晚年期烦闷障碍病因和发病机理
　　晚年期烦闷窒碍病因和发病机理
　　遗传成分
　　在本病患者一级亲属中，患沉闷阻滞的风险率仅为8.3%，而青壮年发病者则高达20.l%。老年末年单相重性沉闷病人的一级亲属有义感阻滞病史者，晚发临床为21.7%至28%，而早发临床达48.l%支配，阳性热情障碍家属史与发病年数是显著负相关。沈渔邨等的查询拜访也创造晚发病人有义感障碍家属史者占14.7%，早发单相活跃患者为45.5%，有显著差距性。由此测度单相纳闷阻滞的发病年数越大，其遗传要素在发病中的感导越小。
　　病前道德特色
　　老化过程也常伴同道德特征的窜改，如孤僻、自动、依靠和刚强等。ＭＭPI显露晚年人在外向和抑郁工程上的分值高于青壮年人。 Post、Winokur和 Abrams发明本病患者有显然的人品坏处，与畸形白叟比拟具备突出的避让与托咐性人格特色。
　　生化代谢无比
　　60年代初期就有学者留意到单胺类神经介质受老化进程的影响，其活性与代谢产物随畸形增龄制作生窜改。在晚年人某些脑区，5 HT含量明显降落，脑脊液5HIAA水平亦显著低沉。血小板5HT2受体星散位点密度也与增龄呈负相关。最近，Yates等采取放免法对本病患者进行音讯研究，缔造采用药物医治者额叶皮层5HT2受体数目增长，治疗中恢复畸形，而疾病状况缓解后削减。这一终归提示5HT2受体增进与本病的发生发火无关，疾病的状态复原后仍透露表现5HT违抗缺乏。
　　中枢NE与DA含量消沉也与大脑的衰老无关。Carlsson呈文海马回NE水准随增龄而降落，脑脊液MHPG含量也响应减低。NE的坚守低下笼统与晚年人中枢NE能神经元削减惹起NE合成和贮存下降相干紧密亲密。随正常老化过程，一些特定脑区，额外是黑质纹状体DA含量也明显消沉，梗概是酪胺羟化酶与多巴胺脱羧酶不够而至。近期钻研默示DA功用缺失也是老年末年人易患本病的起因之一。
　　其它，Mayeux等、Jarvik与 Molchan的研讨证实，不论是本病照常阿尔采木性痴呆或巴金森氏症患者均有单胺类介质含量不足，脑脊液5HIAA、 MHPG与HVA程度降落以及 MAO活性的增高。
　　综上所述可以以为老化历程明明影响单胺机制，生化方面的无比并不是是本病的希奇性改动，但多是一个需求的易感成份。
　　神经内分泌改动

　　近10年的研讨默示老化过程可以影响HPA轴阳下丘脑——垂体——生长激素细碎的屈服。大脑的朽迈使HPA轴遵从加强，血浆皮质醇水准与增龄呈正相关，老年末年女性皮质醇含量又显然高于男性。既往钻研表述沉闷病人DST无比，其神奇性较高。但畸形白叟口服地塞米松后也涌现皮质醇排泄脱打败情景，与本病患者的阴性率雷同。
　　无关HPT轴的研讨虽不多见，但近来发明本病患者TSH程度降落，比正常对照组低，对TRH喜悦试验的反馈飞快。
　　有关神经内分泌的旋转与本病发生发火的相干尚未肯定的论断。现有研究揭示神经内渗出无比兴许使老年末年人，格外是晚年女性易患本病。