青岛安宁医院专家指出：精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的，因此本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学，分子遗传学，脑影像学神经发育和心理社会因素等多个领域。

　　1.遗传因素群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%，因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素，最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加;先证者病情越重，亲属患病概率越高。

　　2.神经生化病理的研究神经生化，生理，精神药理等神经科学的发展，以及脑成像技术在临床研究工作中的应用，推动了本病神经生化基础的研究，主要有以下几个方面：

　　(1)多巴胺功能亢进假说：拟精神病药物苯丙胺能使正常人引起与急性精神分裂症妄想型的症状，苯丙胺的药理作用是在中枢突触部位抑制DA的再摄取，使受体部位多巴胺的含量增高，但氯氮平是例外，在一般临床治疗剂量下，与D2受体亲和力弱而与D4受体的亲和力较高，此外，抗精神病药物的疗效对精神分裂症并无特异性，对躁狂症亦同样有效。

　　(2)谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮质神经元的主要兴奋性递质，是皮质外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质，用放射性配基结合法(Radioligand binding method)研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体。

　　(3)多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说：M.Carlsson(1990)指出：大脑皮质控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体，丘脑，中脑网状结构的反馈系统完成的，刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平;故作者认为精神分裂症是由于皮质下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。

　　3.环境中的生物学和社会心理因素许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但迄今为止还未能发现能决定发生精神分裂症的心理因素，有些非常严重的刺激，确实曾在某些过去健康的人身上引起过精神病，但引起的是精神分裂症，还是反应性精神病?诊断还有争论，可归纳为以下几个方面。

　　(1)社会心理因素：美国精神病学家和社会学家协作研究调查，发现生活在芝加哥城内贫穷人群的精神分裂症首次住院率最高，青岛社区精神疾病流行病学调查资料表明，精神障碍的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高(林宗义，1953)，我国1982年进行的12个地区精神疾病流行病学协作调查资料，发现与上述相似的关系。

　　(2)家庭教养环境：有人研究了精神分裂症患者及其父母的交流(communicating)问题，认为这种父母有很多是不和谐的婚姻，他们之间以及他们与子女的交流常存在问题，这种子女以后容易发生精神分裂症，这种关系的研究虽然承认有这种现象，但不认为是原因，而可能是孩子本身的问题引起的结果。

　　(3)性格问题：20世纪初就认为很多精神分裂症是从病前不良性格的基础上发展起来的，大部分是所谓的分裂样性格，病前异常性格常在青春期才充分表现出来，在此以前可以与一般儿童相似，性格问题是否是病因，还有争论，一般认为不是直接病因。

　　(4)生活事件：生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症，在分析这一问题时必须明确以下几点：

　　①某些生活事件确实可以影响症状的具体表现，但不能因此就确定它是病因，②必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果，大量生活事件的这种因果关系是很复杂的，只有少数生活事件(如地震，战争)可以说不是个人活动的后果，③某一生活事件对这个人有致病作用，对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用，在另外的时候不一定有致病作用，不能一概而论。

　　4.神经发育研究多年来对精神分裂症有着这样的假设，即该病是由于成年早期发生了脑部的病理学改变，这一概念模式与多数已知的发生于成人脑功能障碍相符合，包括代谢性或感染性脑病(遗传性或散发性的)及退行性疾病。